Schilddrüse und Cholesterin
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Schilddrüse und Cholesterin: Eine Schilddrüsenunterfunktion kann LDL-Cholesterin erhöhen, weil weniger LDL-Rezeptoren in der Leber gebildet werden und der Cholesterinabbau (u. a. über Gallensäuren) sinkt. Auch Stress (Cortisol) kann über die Umwandlung T4→T3 (↓T3, ↑rT3) LDL indirekt erhöhen – selbst bei „normalen“ Standardwerten.
Wesentliche FAQ:
Warum steigt LDL bei Hypothyreose? ↓ LDL-Rezeptoren + ↓ Cholesterinabbau in der Leber.
Kann Stress LDL erhöhen? Ja, über Cortisol → ↓ T3 / ↑ rT3 → funktioneller T3-Mangel in der Leber.
Welche Werte prüfen? TSH, fT4, fT3, ggf. rT3 + Symptome/Stressachse.

Warum hohes LDL oft kein Ernährungsproblem ist
Viele Menschen tun „alles richtig“: Sie ernähren sich bewusst, bewegen sich regelmäßig und achten auf ihr Gewicht – und trotzdem ist das LDL-Cholesterin erhöht.
Die häufige Konsequenz: „Dann nehmen Sie ein Statin.“
Doch genau hier liegt eine der größten Fehleinschätzungen in der Praxis.
LDL ist oft ein Schilddrüsenmarker – kein reines Ernährungsproblem.
Cholesterin ist kein isolierter Laborwert
Cholesterin wird häufig betrachtet wie ein eigenständiges Problem. Tatsächlich ist es aber ein Stoffwechsel-Endprodukt, das stark von hormonellen Regelkreisen abhängt.
Besonders entscheidend sind:
die Schilddrüse
der Insulinstoffwechsel
die Stressachse (Cortisol)
Die Leber steht dabei im Zentrum – und sie reagiert extrem sensibel auf Schilddrüsenhormone.
Schilddrüse und Cholesterin - Die Rolle der Schilddrüse im Cholesterinstoffwechsel
Die Schilddrüse produziert überwiegend T4 (Thyroxin). Die biologisch aktive Wirkung entfaltet jedoch T3 (Triiodthyronin) – vor allem in der Leber.
T3 steuert:
die Bildung von LDL-Rezeptoren
die Aufnahme von LDL aus dem Blut
den Abbau von Cholesterin zu Gallensäuren
➡️ Ohne ausreichend wirksames T3 bleibt LDL länger im Blut.
Schilddrüsenunterfunktion → LDL steigt
Bei einer Hypothyreose – auch im subklinischen Bereich – kommt es zu einer Kettenreaktion:
↓ T3-Wirkung in der Leber
↓ LDL-Rezeptoren
↓ LDL-Clearance
↓ Gallensäure-Synthese
Ergebnis:
Gesamtcholesterin ↑
LDL ↑
häufig auch Lp(a) ↑
⚠️ Wichtig: Das kann bereits auftreten, wenn der TSH nur leicht erhöht ist oder fT3 im unteren Normbereich liegt.
Der häufig übersehene Sonderfall: Umwandlungsstörung (T4 → T3)
Ein besonders relevanter – und oft nicht erkannter – Mechanismus ist die gestörte Umwandlung von T4 zu T3.
Typisches Laborbild:
fT4: normal
fT3: niedrig
rT3: erhöht
➡️ funktioneller T3-Mangel in der Leber
Obwohl die Standardwerte „unauffällig“ wirken, fehlt der Leber das aktive Signal.
Konsequenzen:
LDL-Rezeptoren ↓
Cholesterinabbau ↓
➡️ LDL steigt – trotz scheinbar normaler Schilddrüsenwerte
Warum Stress Cholesterin erhöhen kann – über die Schilddrüse
Chronischer Stress wirkt nicht nur „psychisch“, sondern biochemisch.
Cortisol:
hemmt die 5’-Deiodinase
reduziert die Umwandlung von T4 → T3
erhöht rT3 (blockiert T3-Wirkung)
➡️ Stress erzeugt eine funktionelle Hypothyreose, selbst bei normalem TSH.
Das erklärt, warum gerade High Performer mit:
wenig Schlaf
hohem Trainingspensum
mentalem Dauerstress
häufig ein unerklärlich erhöhtes LDL entwickeln.
Schilddrüse × Insulin: ein unterschätzter Verstärker
Eine Schilddrüsenunterfunktion reduziert die Insulinsensitivität.
➡️ Insulin steigt➡️ Aktivierung von SREBP-2 in der Leber➡️ verstärkte Cholesterinsynthese
Gleichzeitig:
LDL-Abbau ↓ (wegen fehlender LDL-Rezeptoren)
LDL-Neubildung ↑ (durch Insulin)
📌 Ergebnis:
Doppelte LDL-Erhöhung – weniger Abbau, mehr Produktion.
Typische Praxisfalle (sehr häufig)
Das Muster ist immer wieder gleich:
LDL erhöht
Ernährung „gut“
Bewegung ausreichend
Körpergewicht stabil
➡️ Statin wird vorgeschlagen ➡️ Schilddrüse nie vollständig abgeklärt
Dabei zeigen Studien klar:
Unter adäquater Schilddrüsentherapie sinkt LDL häufig um 20–40 % – ganz ohne Statin.
Bevor Cholesterin „therapiert“ wird, sollte man prüfen:
TSH
fT4
fT3
ggf. rT3
klinische Symptome
Stress- & Schlafbelastung
Denn:
Ein medikamentös gesenktes LDL löst kein hormonelles Steuerungsproblem.
Fazit
Cholesterin ist kein Feind, sondern ein Signal. Ein Signal für den Zustand von Stoffwechsel, Schilddrüse und Stressregulation.
Wer LDL nachhaltig normalisieren will, muss die Schilddrüse und ihre Wechselwirkungen verstehen.
Nicht jedes hohe LDL braucht ein Statin. Manchmal braucht es schlicht die richtige Diagnose.
📚 Quellen & weiterführende Literatur
Duntas, L. H. (2018) – Thyroid Dysfunction and Lipid Metabolis
Dieser Übersichtsartikel zeigt, dass sowohl manifeste als auch subklinische Hypothyreose zu Hypercholesterinämie führen und das kardiovaskuläre Risiko erhöhen. 🔗 https://www.frontiersin.org/journals/endocrinology/articles/10.3389/fendo.2018.00511/full
Shin DJ, et al. (2003) – Thyroid hormone regulation of LDL receptors (PubMed) Experimentelle Arbeit, die erklärt, dass Schilddrüsenhormon-Status die LDL-Rezeptor-Expression und Cholesterinspiegel reguliert. 🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12829694/
AerzteZeitung – subklinische Hypothyreose und Gefäßrisiko
Klinische Assoziation: erhöhte TSH-Werte und LDL sind mit einer Verdickung der Gefäßwand (IMT) verbunden. 🔗 https://www.aerztezeitung.de/Medizin/Bei-subklinischer-Hypothyreose-auf-die-Gefaesse-schauen-421897.html
Deutsches Schilddrüsenzentrum – Schilddrüse & Stoffwechsel Überblick über Einfluss der Schilddrüse auf Fettstoffwechsel und Cholesterinwerte im Blut. 🔗 https://www.deutsches-schilddruesenzentrum.de/wissenswertes/schilddruese-und-stoffwechsel/
Apotheken-Umschau – Schilddrüsenunterfunktion: erhöhte Blutfettwerte Allgemeine Patienteninformation, die beschreibt, dass Hypothyreose mit erhöhten Cholesterinwerten einhergehen kann. 🔗 https://www.apotheken-umschau.de/krankheiten-symptome/schilddruesenunterfunktion-symptome-und-behandlung-734397.html
NetDoktor – Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) Patienten-Info mit Hinweis auf häufig erhöhte Cholesterinwerte bei Hypothyreose.
🔗 https://www.netdoktor.de/krankheiten/schilddruesenunterfunktion/
Update on Lipid Metabolism and Thyroid Disorders Fachartikel, der die Auswirkungen verschiedener Schilddrüsenfunktionsstörungen auf den Lipidstoffwechsel bespricht.






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